Канды уюучу протеиндин бөгөттөөчү функциясы чычкандардын пародонт оорусунан сөөктүн жоголушун алдын алган, деп Улуттук Стоматологиялык жана Краниофациалдык Изилдөө Институтунун (NIDCR) илимпоздору жетектеген. Ден соолук. Изилдөөчүлөр жаныбарлардын жана адамдардын маалыматтарына таянып, фибрин деп аталган белоктун топтолушу тиш жана сөөктүн астындагы сөөктү жабыркатуучу ашыкча активдүү иммундук реакцияны пайда кылаарын аныкташкан. Science журналында жарыяланган изилдөө фибриндин анормалдуу активдүүлүгүн басаңдатуу пародонт ооруларын, ошондой эле фибриндин көбөйүшү менен коштолгон башка сезгенүү ооруларын, анын ичинде артрит жана склерозду алдын алуу же дарылоо үчүн убада берерин сунуштайт.
Периодонт оорусу 30 жаштан жогорку америкалыктардын дээрлик жарымына жана 65 жана андан улуулардын 70%ына таасир этет. Бул тиштерди колдоочу ткандардын бактериялык инфекциясы. Алгачкы стадиясында пародонт оорусу тиштин кызаруусун жана шишигин (сезгенүүсүн) пайда кылат. Пародонтит деп аталган өнүккөн стадияларында астыңкы сөөк жабыркап, тиштин түшүшүнө алып келет. Окумуштуулар пародонтит жарым-жартылай апыртылган иммундук клеткалардын реакциясы менен шартталганын билишсе да, ушул убакка чейин жооп эмнеден улам келип чыкканы жана ал ткандарга жана сөөккө кандайча зыян келтиргени белгисиз болчу.
"Оор пародонт оорусу тиштин түшүшүнө алып келиши мүмкүн жана өтө көп америкалыктар үчүн, айрыкча стоматологиялык жардамга адекваттуу мүмкүнчүлүгү жок адамдар үчүн өндүрүмдүүлүккө жана жашоонун сапатына тоскоол бойдон калууда" деди NIDCR директору Рена Д'Соуза, Д. Д. С., илимдин кандидаты. "Бул изилдөө пародонт оорусунун негизги механизмдеринин эң толук сүрөттөлүшүн берүү менен бизди алдын алуу жана дарылоонун натыйжалуу ыкмаларына жакындатат."
Жаракат алган же сезгенген жерлерде фибрин адатта коргоочу ролду ойнойт, кандын уюшуна жардам берет жана инфекция менен күрөшүү үчүн иммундук клеткаларды активдештирет. Бирок фибриндин өтө көп болушу ден соолук көйгөйлөрү менен, анын ичинде плазминоген (PLG) жетишсиздиги деп аталган периодонтиттин сейрек кездешүүчү түрү менен байланыштырылды. Жабыркаган адамдарда PLG гениндеги мутация фибриндин топтолушуна жана дененин ар кандай жерлеринде, анын ичинде ооздо ооруга алып келет.
Анормалдуу фибриндин топтолушу менен периодонтиттин ортосундагы байланышты изилдөө үчүн, NIDCR изилдөөчүлөрү Ники Моутсопулос, Ph. D., Ph. D. Ники Моутсопулос жана Ph. D. Томас Багге жетектеген илимпоздор чычкандардагы PLG жетишсиздигин изилдеп, адамдарды анализдеген. генетикалык маалымат.
Абал менен ооруган адамдардай эле, PLG жетишсиз чычкандарда пародонтит пайда болгон, анын ичинде периодонталдык сөөктүн жоголушу жана тиштеги фибриндин деңгээли жогорулаган. Чычкандардын тиштери нейтрофилдер деп аталган иммундук клеткаларга жык толгон, алар пародонтиттин кеңири таралган формаларында да жогорку деңгээлде кездешет.
Нейтрофилдер адатта ооз көңдөйүн зыяндуу микробдордон коргойт. Бирок ашыкча нейтрофил реакциясы кыртыштын бузулушуна алып келет деп ойлошот.
Фибрин бул ашыкча активдүү жоопту айдап жатканын билүү үчүн изилдөөчүлөр анын нейтрофилдердеги белок рецепторлору менен өз ара аракеттенүү (байланыш) жөндөмүн начарлатышкан. Фибрин менен нейтрофилдердин ортосундагы алсыраган байланыш PLG жетишсиз чычкандардын периодонталдык сөөктүн жоголушун толугу менен алдын алган. Таң калыштуусу, ал ошондой эле периодонтиттин жалпы, курактык түрү менен ооруган кадимки чычкандардын сөөк жоготуусун азайтып, оорунун эки түрүндө тең окшош механизмдер бар экенин көрсөтүп турат.
"Бул изилдөө фибрин нейтрофилдердин иммунитетинин белгилүү бир шарттарда коргоочудан зыяндууга өтүшүнө алып келиши мүмкүн экенин көрсөтүп турат", - деди докторантуранын кызматкери жана изилдөөнүн биринчи жазуучусу Лакмали Силва, Ph.тыянакка алып келген изилдөөлөрү үчүн Д. "Бул фибрин-нейтрофилдин байланышы периодонтиттин кыймылдаткычы болушу мүмкүн."
1000ден ашуун адамдын генетикалык анализи жаныбарлардын табылгаларын ырастагандай болду. PLG жетишсиздиги жок болгон күндө да, PLG гениндеги вариациялар периодонтиттин оор түрүнө чалдыгуу коркунучунун жогорулашы менен байланышкан, бул окшош процесстер оорунун сейрек кездешүүчү жана кеңири таралган түрлөрүнө өбөлгө түзөт деген ойго ылайыктуу.
Бирге алганда, изилдөө бүйлөдөгү фибриндин ашыкча топтолушу - гендердеги PLG сыяктуу өзгөрүүлөрдөн уламбы, бактериялык инфекциянын өнөкөт сезгенишиненби же экөөнүн кандайдыр бир айкалышынанбы - жогорулаган жана акыр-аягында зыяндуу нейтрофилдин пайда болушун шарттайт. пародонт оорусуна алып келген жооп.
Натыйжалар ошондой эле фибриндин жогорулашы артрит жана склероз сыяктуу башка сезгенүү жана аутоиммундук ооруларга салым кошоорун жана фибриндин активдүүлүгүнө кийлигишүү бул шарттарды дарылоого жардам берерин аныктаган башка изилдөө топторунун жыйынтыктарына дал келет..
"Биздин маалыматтар фибрин-нейтрофилдердин өз ара аракеттешүүсү пародонтиттин сейрек кездешүүчү жана кеңири таралган түрлөрүн изилдөө үчүн келечектүү дарылоо жолу болушу мүмкүн деген идеяны колдойт, - деп кошумчалады Силва.
