Раш университетинин медициналык борборунун дарыгер-окумуштуулары жетектеген эл аралык изилдөө тобу гипотиреоз жөнүндө жаңы түшүнүккө ээ болушту - бул АКШдагы 10 миллионго жакын адамга таасир эткен абал - бул ооруну дарылоонун жаңы протоколуна алып келиши мүмкүн, айрыкча стандарттык дарылоо азыраак эффективдүү болгон бейтаптардын болжол менен 15 пайызы.
Окумуштуулар жаңы жылдын башында өз тыянактарын Journal of Clinical Investigation (JCI) жана Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM) жуп макалаларында жарыялашты.
Гипотиреоз калкан сымал без эки гормонду, тироксинди (T4 катары белгилүү) жана анын T3 деп аталган активдүү түрүн жетиштүү санда чыгара албаганда пайда болот. Бул абал ден-соолукка байланыштуу бир катар көйгөйлөрдү, анын ичинде салмак кошуу, чарчоо жана "тумандуу мээ" деп аталган ооруларды жаратышы мүмкүн.
Ондогон жылдар бою стандарттуу дарылоо левотироксин деп аталган күнүмдүк T4 кошумчасы болуп келген. Организмге сиңгенден кийин, T4 T3ке айланат, теориялык жактан алганда, кандагы T3 деңгээлин толугу менен нормалдаштырат. Бирок, дарыгерлер көптөн бери бейтаптардын 15 пайызына чейин дарылоонун бул түрү бардык симптомдорду басаңдата албаганына таң калып келишет.
Табышмак көп бөлүгү бойдон калууда, анткени гипотиреозду дарылоонун эффективдүүлүгү бейтаптардын өзүн кандай сезгени тууралуу субъективдүү отчетторуна да көз каранды – калкан бези нормалдуу бейтаптар гипотиреоздун белгилерине окшош симптомдорду сезиши мүмкүн, бирок башка шарттарга байланыштуу, мисалы постменопауза синдрому же клиникалык депрессия катары.
JCIде жарыяланган изилдөө калкан бездери алынып салынган келемиштерге жасалган жана эмне үчүн T3 кан айлануу деңгээли бир гана левотироксин менен толук нормалдашпагандыгынын клеткалык негизин түшүндүрөт. Мындан тышкары, изилдөө левотироксин режими T3 менен толукталганда айлануудагы T3 деңгээли жана гипотиреоз толугу менен оңдолушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.
Изилдөө көрсөткөндөй, левотироксинди гана алган келемиштердин айрымдарынын канында холестерол деңгээли T4 жана T3 айкалыштырып алган келемиштерге караганда жогору болгон. Ошондой эле алардын мээсинде гипотиреоздун белгилери болгон, бул гипотиреоздун жалпы симптому болгон "тумандуу мээни" түшүндүрүшү мүмкүн. Ошондуктан, айкалыштырылган терапия дененин гипотиреоздон көбүнчө жабыркаган аймактарында - мээде, боордо жана ошондой эле скелет булчуңдарында калкан безинин гормонунун нормалдуу аракетин аныктады.
"Албетте, бул изилдөөлөрдү клиникалык жактан ырастоо маанилүү", - дейт Антонио Бианко, MD, PhD, Раштын эндокринология жана метаболизм бөлүмүнүн башчысы жана эки журналдын тең улук автору. Доктор Бианко ошондой эле Америка Тироид Ассоциациясынын жумушчу тобун жетектеген, ал гипотиреозду дарылоо боюнча ассоциациянын көрсөтмөлөрүн жаңырткан, өткөн декабрда Тироид журналында жарыяланган.
"Гипотиреоз менен ооругандардын баары бирдей эмес. Кээ бирлери айкалыштырылган терапияны жакшыраак жасашат, башкалары андай эмес. Маселе бул адамдарды аныктоо жана бул айырмачылыктардын эмне үчүн бар экенин түшүнүү ", - дейт доктор Бианко.
Бул жагдай JCEMде жарыяланган изилдөөдө изилденген, анда изилдөөчүлөр D2 деп аталган ферментте T4ти T3ке айландырган жалпы полиморфизмди (тез-тез болгон генетикалык мутация) изилдешкен. Мурунку изилдөөдө бул полиморфизми бар гипотиреоздук бейтаптар айкалыштырылган терапияны артык көрүшкөн, бул доктор Бианко жана анын командасына полиморфизм менен гипотиреоз үчүн стандарттуу терапиянын ийгиликсиздигинин ортосундагы байланышты изилдөөгө алып келген.
100гө жакын өлүк донорлорунун мээси менен иштеген изилдөөчүлөр полиморфтук D2 демейде D2 камтылбаган клетка бөлүмүндө топтолуу тенденциясына ээ экенин аныкташкан. D2нин мындай анормалдуу топтолушу Хантингтон оорусу сыяктуу нейродегенеративдик оорулары бар бейтаптардын мээсинде байкалгандай клетканын иштешин бузат.
"Д2 полиморфизми нейродегенеративдик оорунун коркунуч фактору болуп саналат жана бул бейтаптарда гипотиреоз пайда болгондо күчөшү мүмкүн", - дейт доктор Бианко.
Бактыга жараша, бул ооруну дарылоо мүмкүн. "Полиморфтук D2 таасир эткен гендердин кээ бирлери кычкылдануу стрессинин көрсөткүчү болгон", - дейт доктор Бианко. "Биз полиморфтук D2 камтыган клеткаларды кычкылдануу стрессин нейтралдаштырган зат менен дарылаганыбызда, ал [дарылоо] ал гендердин экспрессиясын нормалдашты."
"Кошумча изилдөөлөр менен тастыкталса, D2 полиморфизминин натыйжалары эмне үчүн бардык гипотиреоздук оорулуулар бирдей эмес экенин түшүндүрөт, кээ бирлери таанып-билүүнүн төмөндөшү үчүн бир же кошумча тобокелдик факторлорун көрсөтөт ", - дейт доктор Бианко."Жекелештирилген медицина гипотиреозду жеңип алды жана бейтаптардын 100 пайызында дарылоонун натыйжалуулугун камсыздай алат окшойт."
